Síntomas y signos cardinales        de las enfermedades
       6ª edición
       Horacio Jinich

 
CASO 15.    DOCTOR: TENGO PROBLEMAS EN MI VIDA SEXUAL
 
 

COMENTARIOS

a) Interrogatorio

1, 7 y 8. Es obvia la importancia de conocer la duración del problema, así como cualquier antecedente de problemas semejantes en el pasado y, en general, la historia del desarrollo sexual del sujeto el cual, por lo visto, fue normal. La aparición oportuna de la pubertad indica que fue normal la maduración de su eje hipotálamo-hipófisis-gónadas.

2,6.Cuando el problema es de origen psicológico, suele surgir de manera repentina, aunque puede ser intermitente, en cambio, su evolución gradual y progresiva obliga a sospechar una causa orgánica del problema.

3. La pérdida de las funciones: libido y erección puede ocurrir separadamente en el hombre, pero no en la mujer. La causa del síntoma libidinoso no se conoce con exactitud, pero tiende a asociarse a deficiencias hormonales, con una excepción: algunos medicamentos psiquiátricos pueden afectar la libido sin afectar la función .

4, 5. Es importante conocer la magnitud del problema, pues aunque no existe correlación entre aquella y su causa subyacente, esta información permitirá valorar los resultados del tratamiento.

9, 10. Aunque estas preguntas son importantes, puesto que ayudan a evaluar la participación de factores interpersonales en el desarrollo del problema, deben hacerse con mucho tacto, lo que incluye el evitar hacer preguntas directas, sobre todo antes de que se haya establecido una buena relación médico-paciente.

11. Ningún interrogatorio del padecimiento actual debe darse por terminado sin hacer esta pregunta, mediante la cual se abre la puerta para descubrir otros aspectos relevantes del caso. En esta ocasión el paciente ha respondido con un dato que no deja de ser de interés: dolor de cabeza. En efecto, obliga a considerar una posible etiología neurológica o endocrina del padecimiento.

12. Ante la respuesta a la pregunta anterior, es muy atinada esta pregunta, ya que el eje hipotálamo-hipófisis tiene gran importancia en la función gonadal y en sus alteraciones patológicas. Por su localización anatómica, su patología puede repercutir sobre el quiasma óptico.

13. No se justifica esta pregunta, pues las consideraciones mencionadas en la pregunta anterior no se aplican a la función auditiva.

14, 15, 16, 17, 18, 20. Preguntas encaminadas a la búsqueda de una etiología endocrina, sea tiroidea: preguntas 14, 15, 17, 18, sea gonadal: preguntas 16, 20.

19, 21, 25. En cambio, estas preguntas carecen de importancia, puesto que las disfunciones sexuales no tienen relación directa con alteraciones urinarias y prostáticas y, menos aún, con cualquier tipo de patología musculosquelética. Es verdad que dichas funciones pueden alterarse en enfermedades agudas o crónicas del hígado, pero cuando eso sucede, son bien aparentes a la inspección general: ictericia, ascitis, etc.

26 y 27. El tabaquismo crónico no suele afectar las funciones sexuales, excepto indirectamente, como factores contribuyentes de patología vascular periférica, en cambio, es reconocida la importancia del alcoholismo como factor de disminución de la función sexual.

28 y 29. No debe omitirse la investigación de los medicamentos utilizados por el paciente, pues muchos de ellos afectan la función eréctil, como la cimetidina, las drogas antipsicóticas, muchas de las antidepresivas y de las antihipertensivas.

30. La disminución de la libido y de la función eréctil se afectan profundamente en el paciente deprimido.


 

b) Exploración física

1. El examen de la piel es importante en todo paciente con posible endocrinopatía: sequedad, engrosamiento, mixedema en las enfermedades tiroideas; alteraciones del vello axilar y pubiano en los padecimientos de las gónadas.

2, 3, 4, 9,11, 14, 15, 16. Sin dejar de formar parte de una buena exploración física, estos datos no son útiles en el caso que nos ocupa.

5, 6, 7, 8. Los datos de cefalea y alteraciones inespecíficas de la visión justifican esta serie de exploraciones, cuyo fruto ha sido el descubrimiento de una hemianopsia bitemporal. Recordemos su fundamento fisiopatológico. La excitación producida por los estímulos luminosos estimula las células bipolares (primeras neuronas de la vía óptica), cuya prolongación central se arboriza alrededor de las células ganglionares de la retina (segundas neuronas de la vía óptica), cuyos axones constituyen el nervio óptico. Las fibras llegan al quiasma óptico, donde experimentan una decusación parcial de modo que las fibras procedentes de la mitad externa de la retina prosiguen su curso hacia la cintilla óptica del mismo lado, mientras que las procedentes de la mitad interna se entrecruzan en la línea media y pasan a ocupar la porción interna de la cintilla óptica del lado opuesto. Se debe tomar en cuenta que el nervio óptico conduce los estímulos visuales de un ojo, mientras que la cintilla óptica conduce los estímulos correspondientes a la mitad temporal del ojo del mismo lado y la mitad nasal del ojo del lado opuesto. Las fibras de la segunda neurona motora alcanzan el pulvinar del tálamo óptico, los tubérculos cuadrigéminos superiores y el cuerpo geniculado externo y ahí se establece la conexión con la tercera neurona de la vía óptica cuyas fibras forman un fascículo que, al abrirse en abanico, constituye las radiaciones ópticas que terminan en la corteza occipital, en la proximidad de la cisura calcarina. La lesión de las fibras que se entrecruzan en el quiasma óptico causa una hemianopsia bitemporal, es decir, la ceguera de las dos mitades temporales de los campos visuales. Las causas más frecuentes de esta lesión son los tumores de la hipófisis, del infundíbulo y del tercer ventrículo, los meningiomas del diafragma de la silla turca y, a veces, los aneurismas del círculo de Willis.

La exploración fina de los campos visuales se realiza con aparatos especiales, pero el clínico no especializado puede llevar a cabo una exploración útil, aunque menos refinada, mediante la perimetría por confrontación. Para ello, el médico y el paciente se colocan frente a frente a una distancia de 50 a 70 cm. El paciente se cubre el ojo izquierdo con la palma de la mano y el médico hace lo mismo con su ojo derecho, luego se le indica que fije la mirada en el ojo izquierdo del médico. Acto seguido el observador acerca, con lentitud, un dedo (oscilando constantemente la falange distal) o algún objeto (lápiz, aplicador de algodón), en un plano equidistante entre el paciente y el médico, en dirección radial, y pide al paciente que señale el momento en que el objeto irrumpe en su campo visual. Se estudian de esta manera los cuatro cuadrantes de un ojo y, a continuación, del otro ojo, cubriendo ahora, tanto el paciente como el observador, el ojo opuesto. Normalmente, el objeto debe ser percibido simultáneamente por el paciente y el médico (quien se supone que tiene campos visuales normales). Si existe algún defecto en algún sector del campo visual del paciente, se puede comprobar con facilidad, a menos que sea muy discreto, en cuyo caso sólo puede descubrirse mediante estudios más especializados de campimetría.

10. La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis crónica de Hashimoto, en la cual la glándula está endurecida y aumentada de tamaño, no siempre de manera uniforme.

12 y 17. La ausencia de ginecomastia (por una parte) y la disminución de tamaño y consistencia de los testículos (por otra parte) son dos datos importantes en un paciente cuya disfunción eréctil pudiese ser de etiología endocrina. Esta última es dato de hipogonadismo adquirido. La ausencia de ginecomastia se explica porque en el hipogonadismo no sólo está disminuida la secreción de testosterona sino también de los estrógenos.

18. La prolongación de la fase de relajación del reflejo aquíleo es signo de hipotiroidismo.



c) Diagnóstico


1. Este diagnóstico, consistente en una enumeración de los síntomas y signos sobresalientes del padecimiento de este individuo, revela la cautela del médico quien, en esta etapa del estudio clínico, se rehúsa a comprometerse con un diagnóstico más elaborado. Si bien se le puede calificar de inexperto o timorato, su conducta es preferible a la de los clínicos que se avientan prematuramente a establecer un diagnóstico que no pueden defender con la evidencia presente.

2. Este diagnóstico es perfectamente válido, el clínico ha encontrado todo un conjunto de datos de endocrinopatía que lo justifican.

3. Este diagnóstico es perfectamente válido, pues el clínico ha identificado una etiología endocrina del problema y ha llegado a la conclusión de que el origen debe estar localizado en la hipófisis, glándula endocrina maestra que controla, entre otras, a la glándula tiroides y a la gónada masculina.

4. Este diagnóstico es válido, pues el clínico ha identificado una etiología endocrina del problema y ha llegado a la conclusión de que el origen debe estar localizado en la hipófisis. Además, sabiendo que el paciente se encuentra sometido a una situación de estrés y que está deprimido, sospecha una posible participación del hipotálamo.

5. Este diagnóstico no es aceptable pues, si bien el clínico ha identificado un origen neuroendocrino del problema, lo atribuye al estrés, sin tomar en cuenta los hallazgos neurológicos que sugieren una etiología orgánica.

6. Este diagnóstico no es aceptable pues, aunque el clínico ha identificado el origen hipofisario del síndrome, ha ido más allá de lo que puede defender con la evidencia que tiene a la mano. Este es uno de los pecados capitales de la clínica, cuyas consecuencias pueden ser más graves que el diagnóstico elemental limitado a la enumeración de los síntomas y signos.


 

d) Estudios de laboratorio y gabinete


Con objeto de comprobar y precisar el diagnóstico de este paciente, las pruebas de laboratorio y gabinete esenciales son las que permiten cuantificar la función hipofisaria estimulante de las gónadas: hormonas luteinizante y foliculostimulante; la función hipofisaria estimulante de la glándula tiroides; la función adrenocorticotrófica; la función endocrina testicular y la secreción de prolactina. A su vez, el estudio idóneo para descubrir la probable existencia de una tumoración hipofisaria es la resonancia magnética del cráneo. De menor importancia, en este caso, son: la investigación de anemia y de glucosa y lípidos en el suero.

Los niveles bajos de hormona luteotrópica y hormona foliculostimulante indican que hay disfunción hipofisaria (hipogonadismo gonadotrópico); la concentración de testosterona está muy descendida pues tiene niveles prepuberales, indicativos de un grado avanzado de déficit. El nivel de prolactina se encuentra poco aumentado, que por lo usual es signo de compresión del tallo hipofisario, más no de prolactinoma. Las pruebas de funcionamiento tiroideo dieron resultados característicos de hipotiroidismo secundario. Recuérdese que en el hipotiroidismo primario la tiroxina desciende mientras que la hormona estimulante de la tiroides (TSH) se incrementa; en este caso ha habido compresión, pero no destrucción completa, de las células tiroideas, de ahí que el nivel de TSH haya permanecido dentro de límites normales y, sin embargo, los niveles bajos de T4  y de captación de T3 confirman que hay hipotiroidismo. La medición del cortisol sirve para medir el funcionamiento del eje hipófisis-suprarrenal; cuando la cifra es de 5 µg/dL o menos, como en este caso, se requiere hacer la prueba de estimulación con corticotropina, prueba que demuestra que, en este paciente, está perdida. El conjunto de pruebas permite establecer el diagnóstico de hipogonadismo hipogonadótropico. La resonancia magnética mostró presencia de un macroadenoma de la hipófisis.


 

e) Diagnóstico final


Los diagnósticos correctos son: tumor hipofisario y, mejor aun: tumor hipofisario e hipotiroidismo primario, pero todavía mejor: tumor hipofisario e hipotiroidismo, hipoadrenalismo e hipogonadismo secundario. Son erróneos los diagnósticos que implican una etiología primaria al hipotiroidismo, a la insuficiencia suprarrenal y al hipogonadismo; y el diagnóstico de prolactinoma carece de fundamento con la evidencia existente.


 

f) Medida terapéutica


El paciente fue sometido a tratamiento mediante cortisol y hormona tiroidea, con objeto de regularizar las funciones correspondientes y, una vez logrado ese objetivo, se sometió a resección del tumor por vía transesfenoidal. El diagnostico operatorio y posoperatorio fue: macroadenoma hipofisario, secretor de glucoproteínas. Se conoce también bajo el nombre de tumor hipofisario no funcionante. Estos tumores suelen presentarse en sujetos de edad adulta, que sufren disfunción sexual y dolores de cabeza. En el pasado se creía que eran poco frecuentes pero ahora se reconoce que son los segundos en frecuencia, después de los prolactinomas. Siguen, en orden de frecuencia, los tumores secretores de hormona de crecimiento, responsables de la acromegalia, y los tumores secretores de ACTH, es decir, hormona adrenocorticotrópica, causantes del síndrome de Cushing.


La literatura urológica solía recomendar que no se practicaran estudios hormonales en los pacientes con disfunción eréctil porque era muy poco frecuente el hallazgo de causas endocrinas. Pero hay que tomar en cuenta que, en la práctica urológica, la gran mayoría de los pacientes son personas jóvenes, en quienes la causa más común del problema es psicológica. Estudios recientes han demostrado que, en la población de edad mayor, el trastorno tiene una causa orgánica en cerca de 40% de los casos.


El paciente aquí estudiado tuvo una evolución excelente y, varias semanas más tarde, había recuperado la función eréctil y la libido, y dejó de requerir terapéutica hormonal de reemplazo. Ello fue el resultado de una intervención quirúrgica ejecutada por un cirujano competente, quien logró extirpar el tumor sin lesionar al resto de la glándula.

En los casos en que no hay recuperación de la función gonadotrópica , es necesario continuar la administración de andrógenos, preferiblemente mediante aplicación de parches de testosterona